پارکینسون

بیماری پارکینسون (به انگلیسی: Parkinson’s Disease) یا PD، برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی جیمز پارکینسون در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و بنابراين نام این بیماری به او تعلق یافت.

این بیماری همان لرزش در وضعیت استراحت است که شیوع آن بیشتر در سنین پیری است اما در جوانان هم دیده می‌شود شیوع آن در تمام مناطق دنیا یکسان است یعنی درصد شیوع بيماري با تغییر در منطقه خیلی فرق نمی‌کند بطور کلی این بیماری بر اثر از بین رفتن سلول های ترشح کننده ماده‌ای به نام دوپامین (که یک انتقال دهنده عصبی) است رخ می‌دهد. این بیماری درمان قطعی ندارد اما داروهایی مثلاً لوودوپا (levodopa) در درمان آن تجویز می‌شود البته نقش فیزیوتراپی در این زمینه بسیار زیاد است زیرا مانع پیشرفت بیماری و محدودیت عملکرد می‌شود.

علایم شایع

لرزش ، به خصوص در حالت عدم حرکت اندام ، سفتی عضلانی و کندی حرکت در کل بدن ، راه رفتن نامتناسب به حالتی که پاها به زمین کشیده می شوند و فاصله پاها از هم بیشتر از حالت طبیعی است . قامت خمیده از بین رفتن حالت چهره ، تغییرات صدا؛ صدا ضعیف و بم می شود. اختلال بلع ، آبریزش دهان ، توانایی ذهنی تا مراحل پیشرفته بدون تغییر می ماند و در مراحل پیشرفته به آهستگی کاهش می یابد. ، افسردگی ، عصبی بودن

این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود: • ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت) • آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia) • سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن • تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسون داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

شیوع

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰% کل این بیماران را تشکیل می دهند. تنها در آمریکا حدود یک میلیون نفر دچار پارکینسون هستند.

پارکینسون دومین بیماری تخریب‌کننده سیستم عصبی در اسپانیا پس از بیماری آلزیمر محسوب می‌شود. تنها ۱۰درصد مبتلایان به این بیماری بر اثر عوامل وراثتی به آن مبتلا می‌شوند و علت ابتلای بقیه افراد به آن هنوز مشخص نشده است .

تست تشخیصی

در حال حاضر تست خون یا بررسی های آزمایشگاهی دیگری برای تشخیص این بیماری در دسترس نیست. پزشکان گاهی بررسی نورولوژیک و اسکن مغز را برای اطمینان از عدم وجود بیماری های دیگر توصیه می کنند. تشخیص بیماری معمولاً مبتنی بر معاینه فیزیکی است . بررسی های طبی برای رد سایر اختلالات ممکن است توصیه گردد.

اجسام لوی (Lewy Body) در مغز یک بیمار مبتلا به پارکینسون

پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین ، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استریاتوم (corpus striatum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد.

بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود.

سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد. وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

علل

علت این اختلال در اغلب موارد ناشناخته است . بعضی موارد آن ناشی از داروهایی نظیر فنوتیازین ها؛ آسیب مغزی ؛ تومورها؛ آنسفالیت پس از آنفلوانزا؛ عفونت با ویروس های دارای رشد آهسته ؛ یا مسمومیت با مونواکسیدکربن (احتمالاً) می باشد.

ژن LRRK2 شایع‌ترین علت ژنتیکی هر دو نوع خانوادگی و غیرقابل پیش‌بینی پارکینسون است. پروتئین LRRK2 بخشی از یک گروه از پروتئین‌هاست که به نام کیناز شناخته می‌شوند و مانند بقیه اعضای این خانواده به کنترل فعالیت‌های سایر پروتئین‌ها از طریق انتقال گروه‌های کوچکی به نام فسفات‌ها به داخل آنها کمک می‌کنند. دو نوع جهش مربوط به پارکینسون در این ژن باعث افزایش فعالیت انتقال فسفات به داخل پروتئین‌های فوق می‌شود.

بیماری پارکینسون و حمله خواب Narcolepsyبا یکدیگر وجه مشترک دارند.افراد مبتلا به پارکینسون باید تحت یک دوره درمان بالینی متفاوتی قرار گیرند که احتمالا علائم خواب آنها را بهبود می‌بخشد. بیماران مبتلا به پارکینسون تا ۶۰درصد از سلول‌های مغزی حاوی “پپتید هیپوکرتین” ( (peptide hypocretinرا از دست می‌دهند.

در سال ،۲۰۰۰تعدادی از محققان علت حمله خواب را کاهش هیپوکرتین که تصور می‌شود در تنظیم چرخه خواب حائز اهمیت است، معرفی کردند. درمان بیماران مبتلا به پارکینسون با استفاده از هیپوکرتین و یا آنالوگ‌های هیپوکرتین می‌تواند این علائم را از بین ببرد.

عوامل افزایش دهنده خطر

·         حشره کش ها خطر ابتلابه بیماری پارکینسون را افزایش می دهند

·         مصرف چربی‌های اشباع نشده، خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را کاهش می‌دهد

·         رژیم غذایی مدیترانه‌ای که شامل انواع سبزی، میوه ، روغن‌های گیاهی و حبوبات است خطر ابتلا به بیماری پارکسیون را کاهش می‌دهد.

·         کمبود اسید فولیک عاملی برای بروز آلزایمر و پارکینسون است. میزان اسید فولیک در خون افراد مبتلا به آلزایمر پائین است و در تحقیق دیگری مشاهده شد مصرف کم سبزیجات سبز رنگ موجب افت اسید فولیک خون و بروز لخته های خونی درمویرگهای مغز و آسیب به بافت مغز می شود که فراموشی را در پی دارد.

·         احتمال ابتلا به پارکینسون در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو بیشتر است. احتمال تشخیص پارکینسون در سال‌های بعدی عمر بیماران مبتلا به دیابت نوع دو، ۸۳% بیشتر از افراد عادی است.

·         بروز اختلال در حس بویایی با ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط شناخته شده است. گاه از دست دادن حس بویایی اولین علایم بالینی بیماری پارکینسوناست که بروز آن را از چندین سال قبل پیش بینی می‌کند. بروز اختلال در حس بویایی ابزار غربالگری مفیدی برای شناسایی افرادی است که در مراحل بعدی عمر در معرض ابتلا به پارکینسون هستند.

·         تاثیر ویتامین B6 در کاهش این بیماری : افزایش دریافت غذایی ویتامین B6 در کاهش پارکینسون موثر است. احتمال ابتلا به پارکینسون در کسانی که بیشترین مصرف ویتامین B6 را دارند ۵۰ % کمتر از وقوع آن در افرادی با کمترین دریافت این ویتامین است.

·         سطوح بالای اسید آمینه هوموسیستئین می تواند به سلول های مغز صدمه وارد کند.

·         ویتامین E ممکن است موجب کاهش علائم بیماری پارکینسون شود.پژوهشگران در بررسی اثر ویتامین E بر سفتی عضلانی در نمونه حیوانی بیماری پارکینسون دریافتند , این ویتامین ممکن است , به علت ماهیت آنتی اکسیدانی خود , از تخریب دوپامین در جسم سیاه مغز جلوگیری کند که این موجب کاهش علائم بیماری پارکینسون به صورت کاهش سفتی عضلانی می شود.

پیشگیری

پیشگیری خاصی ندارد.

عوارض احتمالی

زوال عقل پنومونی (ذات الریه) یبوست شدید احتباس ادرار ناشی از داروهای تجویز شده برای درمان این اختلال افتادن و بروز شکستگی استخوانی ناتوانی درمان

اصول کلی

تا کنون درمان قطعی برای پارکینسون وجود ندارد و بیماری در حال حاضر غیرقابل علاج محسوب می گردد ولی علایم آن با درمان قابل تسکین یا کنترل است . بیماری طول عمر را چندان کاهش نمی دهد. تحقیقاتی که به بررسی پیوند بافت جنینی برای درمان این اختلال پرداخته اند نویدبخش درمان مؤثری در آینده بوده اند. با این درمان به نظر می رسد سلول های جدید تولیدکننده دوپامین در مغز با پیوند بافتی جنینی تشکیل گردند.

اصول کلی مراقبت از این بیماران عبارت است از: ۱) درمان فیزیکی امیدواری و اطمینان دادن به بیماران و درمان بیماری های همراه ، نظیر افسردگی ، روان درمانی یا مشاوره برای کمک به کاهش افسردگی ۲) کار درمانی ۳) گفتار درمانی اگر در اطرافیانتان بیمار پارکینسون دارید یا خودتان به این بیماری مبتلا هستید توصیه می کنیم: ـ از حمام گرم و ماساژ مکرر برای پیشگیری از سفتی عضلانی استفاده کنید. ـ اصلاح را با ریش تراش برقی انجام دهید. ـ استفاده از کفش های بدون بند، نظیر کفش های راحتی ، کفش های زیپ دار یا کفش های چسبی نیز توصیه می شود. ـ محیط منزل را طوری طراحی کنید که از افتادن و آسیب دیدگی جلوگیری شود. ـ محدودیت های تدریجی بیماری ممکن است باعث عاجز شدن بیمار شود. برای یافتن راه هایی به منظور حفظ عملکرد و کارایی ، از مشاوره تخصصی و اعضای خانواده کمک بگیرید.

داروها

داروهای آنتی کولینرژیک ؛ آنتی هیستامین ها؛ داروهای ضدلرزش ، نظیر آمانتادین ؛ یا داروهای ضدپارکینسون از قبیل بروموکریپتین ، لوودوپا و کاربی دوپا. سلژیلین برای به حداکثر رسیدن اثربخشی لوودوپا و کاربی دوپا تجویز می شود. همه این داروها لرزش و سفتی عضلانی را کاهش می دهند ولی اغلب عوارض جانبی قابل توجهی نیز دارند.

سلول‌های بنیادی بطرز قابل توجهی موجب بهبود علائم بیماری پارکینسون در موش‌ها می شود و ممکن است برای انسان کارایی داشته باشد. درمان با سلول‌های بنیادی بعنوان یک مداخله نوید بخش برای بیماری‌های انحطاط عصبی مانند پارکینسون یا آلزایمر تلقی می‌شود زیرا این سلول‌ها که اصطلاحا سلول‌های اصلی خوانده می‌شوند توانایی تبدیل به صدها نوع سلول مختلف در بدن را دارند و جایگزین سلول‌هایی می‌شوند که از بین رفته و یا بر اثر بیماری آسیب دیده است.

اولین برچسب پوستی به نام نوپرو که محتوی داروی “روتیگوتاین” است علائم بیماری پارکینسون کاهش می دهد. نوپرو که اولین برچسب پوستی تایید شده برای درمان علائم بیماری پارکینسون است، محتوی داروی “روتیگوتاین” است که پیش از برای استفاده در آمریکا تایید نشده بود.روتیگوتاین، که از طبقه داروهای آگونیست دوپامین است، با استفاده از یک برچسب سیلیکونی که هر ۲۴ساعت تعویض می‌شود، پیوسته جذب پوست می‌شود. آگونیست دوپامین با فعال کردن گیرنده‌های دوپامین در بدن فعالیت می‌کند و تاثیر دوپامین انتقال‌دهنده عصبی را تقلید می‌کند.

فعالیت

در حد امکان به فعالیت های خود ادامه دهید و به دفعات استراحت کنید. اختلاف زیادی بین توانایی جسمی بیماران دچار این بیماری وجود دارد. محدودیت فعالیت تنها در بیماران دچار سفتی عضلانی وجود دارد. درمان فیزیکی کمک کننده است .

رژیم غذایی

رژیم خاصی نیاز نیست ، در موارد وجود اختلال بلع ممکن است مصرف غذاهای نرم لازم باشد. برای پیشگیری از یبوست به رژیم غذایی خود فیبر غذایی یا مواد حجم افزا(نظیر میوه و سبزیجات) اضافه کنید.

در تاریخ معاصر افراد مشهور زیادی به این بیماری مبتلا شدند. هیتلر، سالوادور دالی، مائو ، دبورا کر و محمدعلی کلی از این جمله‌اند. امروزه شیوع بیماری پارکینسون رو به افزایش است و مشاغل گوناگون و کار با مواد شیمیایی و صنعتی، استرس و تغییر سبک زندگی، همه در افزایش شیوع این بیماری مؤثرند. خوب است درباره پارکینسون بیشتر بدانید.

ردپای بیماری در خانواده

در حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد افراد مبتلا به پارکینسون دارای یک خویشاوند مبتلا به پارکینسون، هستند. در یک تحقیق بزرگ، محققان دریافتند که در افرادی که دارای یک خویشاوند درجه اول مبتلا به پارکینسون مانند پدر و مادر یا خواهر و برادر مبتلا هستند، احتمال ابتلا به پارکینسون حدود دو تا سه برابر جمعیت عادی است. این به این معنی است که اگر والدین شما مبتلا به بیماری پارکینسون هستند، احتمال ایجاد این بیماری در شما کمی بالاتر از سایرین است.

بیماری پارکینسون در بسیاری از مبتلایان به صورت مستقیم با وراثت در ارتباط نیست اما محققان تعدادی از ژن‌های دخیل در این بیماری را در تعدادی از خانواده‌ها شناسایی کرده‌اند. بعضی از این ژن‌ها در پروتئین‌هایی که در عملکردهای سلول‌های دوپامینی دخیل‌اند، تغییراتی ایجاد می کنند. به دلیل امکان مطالعات وسیع در آزمایشگاه‌های مدرن، امروزه جنبه‌های گوناگون وراثتی این بیماری، تحت تحقیقات گسترده‌ای قرار گرفته است.

صدمات محیطی

بعضی از دانشمندان بر این باورند که بیماری پارکینسون ممکن است در نتیجه تماس با سموم یا آسیب‌های محیطی به وجود بیاید. تحقیقات، تعدادی از عوامل مرتبط با پارکینسون مانند زندگی در مناطق حاشیه‌ای شهر، استفاده از آب چاه یا مصرف ترکیبات آفت‌کش را مشخص کرده‌اند. تزریق ماده مخدری به نام متیل فنیل تتراهیدروپیریدین می تواند به سرعت موجب ایجاد بیماری پارکینسون به صورت دائمی شود. اما در حقیقت هیچگونه مدرک محکمی درباره اینکه یک عامل محیطی به تنهایی موجب ایجاد این بیماری شده است، وجود ندارد. اگرچه این عوامل محیطی در مطالعات نمونه‌های آزمایشگاهی پارکینسون کمک کننده هستند و محققان هنوز به دنبال سرنخ‌ها و ارتباطات تازه‌ای میان عوامل گوناگون و ایجاد پارکینسون می گردند. اغلب متخصصان بر اینکه این بیماری ناشی از ترکیبی از عوامل وراثتی و محیطی است، هم عقیده‌اند، اگرچه ما هنوز ماهیت این ترکیب را نمی دانیم. پارکینسون چیست؟ بیماری پارکینسون اختلال حرکتی مزمن و پیش رونده است به این معنی که علائم این بیماری به مرور زمان بدتر می شوند. حدود ۱۵ درصد مبتلایان به پارکینسون پیش از ۵۰ سالگی تشخیص داده می شوند. شیوع این بیماری با افزایش سن، زیاد می شود. علت این بیماری ناشناخته است و در حال حاضر درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما تعدادی از روش‌های دارو درمانی و جراحی برای بهبود علائم وجود دارند.

بنابراین پیام‌هایی که در ارتباط با شیوه و زمان حرکت بدن هستند، از مغز آهسته‌تر فرستاده می شوند که سبب می شود، شخص مبتلا قادر به شروع و کنترل حرکاتش به صورت طبیعی نباشد. بیماری پارکینسون علائم متفاوتی دارد که از شخصی به شخص دیگر متفاوت است، مانند لرزش دست و پا، صورت و فک، سفتی یا گرفتگی عضلات اندام‌ها و تنه، کاهش سرعت حرکات و اختلال تعادل و هماهنگی.

نقش مکمل‌ها در درمان

از آنجایی که شواهدی در رابطه با آسیب‌های اکسیداتیو به سلول‌های عصبی در بیماری پارکینسون وجود دارد، مصرف آنتی اکسیدان‌ها تحت بررسی قرار دارد.

کوآنزیم Q10یک آنتی‌اکسیدان قوی موجود در میتوکندری سلول است. میتوکندری‌ها یک ساختار مولد انرژی در سلول هستند و بعضی از دانشمندان عقیده دارند که اختلالات عملکرد میتوکندری‌ها در ایجاد پارکینسون مؤثر است. یک تحقیق کلینیکی جدید، نشانگر آن بود که میزان زیادی از کوآنزیم Q10 موجب کاهش سرعت پیشرفت این بیماری در تعدادی از مبتلایان شده است اما تحقیقات درباره این آنزیم هنوز به طور گسترده‌ای صورت نگرفته است تا بتوان مصرف این ماده را به مبتلایان توصیه کرد.

کراتین یکی دیگر از ترکیبات مورد علاقه دانشمندان است زیرا این ترکیب موجب افزایش میزان فسفوکراتین که یک منبع انرژی برای عضلات و مغز است، می شود.

درمانهای روانی ، فیزیولوژیکی و کلام درمانی از راههای معالجه مبتلایان به این بیماری برای مقابله با از دست رفتن کنترل حرکت ، توازن و هماهنگی و سخت شدن ماهیچه‌ها و دشواری در صحبت کردن و ارتباط برقرار کردن است . به اعتقاد متخصصان، عوارض روانی این بیماری در افراد مختلف با یکدیگر بسیار متفاوت است و از انکار ابتلا به آن تا خشم و غضب که به افسردگی منتهی می‌شود، متغییر است

در پارکینسون نوعی پروتئین بد، و نوعی پروتئین دیگر به‌نام”اس.ایی.پی.تی ”۴ در درون سلول عصبی جمع می‌شوند.

منابع

پایگاه جامع اطلاع رسانی پزشکان ایران

 جیمز پارکینسون

اجسام لوی در مغز یک بیمار مبتلا به پارکینسون(Lewy Body)

 © 1389 مرکز آموزش ایران ، تمامي حقوق محفوظ است
Copyright © 2010 IranBodyWork.com , All rights reserved